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Scoperto un nuovo sistema che impedisce la replicazione delle cellule tumorali

di Redazione

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Un importante passo avanti nella lotta contro il cancro è stato compiuto da un gruppo di ricercatori dell’Università di Bologna. Per la prima volta, è stata definita la localizzazione e il contesto genomico in cui si originano le rotture indotte dall’inibizione della DNA topoisomerasi I, una proteina fondamentale per molti processi biologici delle cellule. La scoperta, pubblicata sulla rivista Science Advances, apre la strada allo sviluppo di nuove terapie antitumorali più efficaci e mirate.

La topoisomerasi I è un enzima che gioca un ruolo chiave nella regolazione del superavvolgimento del DNA, un processo necessario per permettere alla molecola di DNA di essere contenuta all’interno del nucleo della cellula. Durante la replicazione del DNA e la trascrizione, la topoisomerasi I rilassa il DNA per poi riavvolgerlo una volta terminati questi processi. L’inibizione della topoisomerasi I porta a rotture del filamento di DNA, impedendo la replicazione delle cellule tumorali. Questo meccanismo è già alla base di alcune terapie antitumorali esistenti.

Il team dell’Università di Bologna, sotto la guida del professor Giovanni Capranico del Dipartimento di Farmacia e Biotecnologie, ha utilizzato tecnologie avanzate di sequenziamento del genoma per mappare le rotture a doppio filamento del DNA su tutto il genoma umano. “Abbiamo integrato questi dati con le mappe genomiche di altri fattori importanti nel processo di trascrizione del DNA,” spiega Capranico. “Grazie all’analisi bioinformatica, siamo riusciti a definire per la prima volta il luogo e il contesto genomico delle rotture indotte dall’inibizione della DNA topoisomerasi I. Inoltre, abbiamo scoperto che questo meccanismo si verifica solo all’inizio della fase del ciclo cellulare in cui il DNA si replica.”

I risultati descrivono un nuovo meccanismo attraverso cui l’inibizione delle topoisomerasi I induce danno al DNA e instabilità genomica nelle cellule tumorali. Questa scoperta apre la strada a potenziali nuove terapie antitumorali, basate su una comprensione più precisa di come queste rotture genomiche contribuiscono all’instabilità e alla proliferazione del cancro.

Lo studio è stato realizzato dal Gruppo di ricerca di Instabilità genomica nel Cancro del Dipartimento di Farmacia e Biotecnologie dell’Università di Bologna composto da Giovanni Capranico, Renée C. Duardo, Jessica Marinello, Marco Russo, Sara Morelli, Simona Pepe e Federico Guerra. Durante lo studio, Renée C. Duardo ha trascorso un periodo di ricerca presso l’Andalusian Molecular Biology and Regenerative Medicine Centre (CABIMER) e l’Università di Siviglia, sotto la supervisione dei professori Andrés Aguilera e Belen Gomez Gonzalez.

Il progetto ha ricevuto il supporto finanziario di diverse istituzioni, tra cui l’Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC), la Fondazione AIRC per la ricerca sul Cancro, il Ministero dell’Università e della Ricerca scientifica, e il PNRR Partenariato 6 (HEAL ITALIA). Questa scoperta rappresenta un passo significativo nella lotta contro il cancro, offrendo nuove speranze per terapie più efficaci basate su una conoscenza approfondita dei meccanismi cellulari.

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Aggiornato il 06/10/2024

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